Autoimmunthyreopathie - Morbus Basedow Die Basedow'sche Erkrankung gehört in den Formenkreis der Autoimmunerkrankungen, d.h. das Immunsystem richtet sich gegen körpereigene Zellstrukturen und löst somit einen Krankheitsprozess aus. Im Fall des M.Basedow kommt es zur Produktion von Antikörpern gegen den TSH-Rezeptor, ein membrangebundes Oberflächenmolekül der Schilddrüsenzellmembran, welches die Bindung des Hypophysenvorderlappenhormons TSH an die Schilddrüsenzelle ermöglicht und über diesen Mechanismus zum Wachstum der Schilddrüse, zur vermehrten Jodaufnahme, Hormonproduktion und - abgabe führt. Beim M.Basedow kommt es durch TSH-Rezeptor Antikörper (TRAK) zu einer Dauerstimulation der Schilddrüse mit der Konsequenz einer ausgeprägten Überfunktion. In 60 % kommt es hierbei auch zu einer Augenmitbeteiligung in Form der sog. endokrinen Orbitopathie. Durch Einwanderung von Lymphozyten kommt es hierbei zu einer Volumsvermehrung der kurzen Augenmuskeln und des retroorbitalen Fettgewebes mit der klinischen Konsequenz einer Protrusio bulbi (Exophtalmus). Die Diagnosestellung des Mb.Basedow erfolgt gewöhnlich über eine Schilddrüsenüberfunktion, wobei im Blut deutlich erhöhte TRAK (80-90 %) und TPO (70 %) Titer nachweisbar sind. Sonographisch ist die Schilddrüse zumeist vergrößert und weist ein diffus echoarmes Grundmuster auf. Szintigraphisch zeigt sich ein deutlich erhöhter Uptake über der Schilddrüse.
Die Therapie erfolgt zunächst konservativ mittels Thyreostatika über einen Zeitraum von 12-18 Monate. Bei anhaltender Hyperthyreoseneigung sollte danach eine definitive Therapie (Near-total-Resektion) angestrebt werden. Bei großer Struma, gleichzeitigen Knoten, Unverträglichkeit der Thyreostatikatherapie sowie EOP sollte eine chirurgische Resektion frühzeitig angestrebt werden. Weiterführende Information finden Sie hier |
